Diversos estudios han demostrado que el tratamiento periodontal puede mejorar algunos marcadores cardiovasculares. 

Desde hace ya un par de décadas vivimos un auténtico renacimiento de las teorías de infección focal, que abogan por una relación a distancia, directa o indirecta, entre una patología a nivel bucal y el resto del organismo, y viceversa⁽¹⁾. 

Los representantes más claros y estudiados de esta asociación son la relación bidireccional entre la diabetes mellitus y las enfermedades periodontales (EP), así como las neumonías por aspiración. Asimismo, tanto las enfermedades cardiovasculares (ECV) como los efectos adversos del embarazo han sido también ampliamente estudiados. Concretamente, la enfermedad cardiovascular ha cobrado especial importancia por sus consecuencias fatales para el individuo y los costes sociosanitarios derivados de ella. 

Los mecanismos etiopatogénicos existentes entre las EP y las ECV son comunes a otras patologías y alteraciones sistémicas influidas por la enfermedad periodontal crónica y se basan en la interacción entre los microorganismos del biofilm subgingival y la respuesta inflamatoria del huésped⁽²⁾. 

La enfermedad cardiovascular ha cobrado especial importancia por sus consecuencias fatales para el individuo y los costes sociosanitarios derivados de ella 

A continuación se explican la plausibilidad biológica de esta asociación, la epidemiología y la evidencia de que el tratamiento periodontal puede mejorar algunos marcadores cardiovasculares y, en definitiva, la estrecha relación que existe entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular. 

Plausibilidad biológica 

Existen dos mecanismos para describir esa plausibilidad. El primero es de tipo infeccioso y consiste en el paso de las bacterias al torrente sanguíneo o bacteriemia. El segundo es de tipo inflamatorio y está ocasionado por los mediadores de la inflamación producidos de forma local o sistémica. 

Las teorías infecciosas se refieren a la capacidad bacteriana para, de forma directa, interactuar e invadir las células del organismo o, de forma indirecta, estimular la liberación de factores paracrinos que modulan las funciones de esas células. 

La invasión celular por parte de las bacterias periodontopatógenas es un factor de virulencia clave para la supervivencia y la diseminación del microorganismo en determinados ambientes, así como para la evasión de las defensas del huésped. Una de las bacterias más estudiadas, tanto in vitro como in vivo, es la Porphyromonas gingivalis. 

Un estudio reciente ha identificado la capacidad que tiene este patógeno periodontal para alterar la expresión de los genes que codifican proteínas que aumentan la inflamación y la aterosclerosis en las arterias coronarias (los vasos que suministran sangre al corazón)⁽³⁾. 

También se han estudiado otras bacterias como A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, T. forsythia o F. nucleatum, así como otras, que dependiendo de la estirpe y de sus distintos mecanismos, pueden invadir las células endoteliales del huésped. 

Las teorías inflamatorias se refieren a que tanto la periodontitis como la enfermedad cardiovascular comparten modelos inflamatorios que se interrelacionan entre sí y que variarán de un individuo a otro según su propia susceptibilidad genética. En los estudios realizados hasta el momento se ha observado que los mediadores y los marcadores inflamatorios están aumentados en pacientes con periodontitis, y esto podría ocurrir por dos vías. 

Una de estas vías sería la utilizada por los mediadores que viajan desde la lesión periodontal al resto del organismo, provocando el daño a distancia e induciendo la formación de compuestos reactivos de fase aguda en el hígado, como la proteína C reactiva. Otra vía es que las propias bacterias o sus productos entran en el torrente sanguíneo y estimulan la respuesta inflamatoria a distancia, e incluso pueden establecerse en las propias placas de ateroma⁽⁴⁾. 

También, la respuesta inflamatoria puede verse afectada por varios tipos de anticuerpos relacionados con la enfermedad periodontal y que pueden interactuar con antígenos del propio huésped e inducir o acelerar procesos de aterosclerosis. Otros estudios han demostrado que en estos pacientes existe un incremento de lípidos potencialmente inflamatorios, como LDL, triglicéridos y vLDL, que se introducirían en las placas de ateroma y acelerarían su formación y maduración. 

Por último, cabe destacar que todos estos mecanismos pueden darse a la vez en un mismo paciente e impactar de forma conjunta en la inflamación sistémica. 

Epidemiología 

Para el estudio epidemiológico de la relación entre enfermedad periodontal y enfermedad cardiovascular, los tipos de enfermedad cardiovascular más estudiados son la enfermedad coronaria primaria, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica. 

Asimismo, la enfermedad periodontal se define clínicamente mediante profundidades de sondaje y niveles de inserción, y radiográficamente. En la mayoría de estudios de casos y controles y de cohortes realizados hasta el momento se ha encontrado una asociación clara entre la extensión y gravedad de la enfermedad periodontal y la aparición de enfermedad cardiovascular aterosclerótica independiente de otros factores de riesgo como el tabaco. Los grupos más afectados, según algunos estudios, parecen ser los hombres y los adultos jóvenes⁽⁵⁾. 

Un estudio reciente realizado en la Universidad de Granada demuestra por primera vez la relación positiva entre la gravedad y la extensión de la enfermedad periodontal y el tamaño del infarto de miocardio, mediante el uso de dos biomarcadores de necrosis del tejido cardíaco como son la troponina I y la mioglobina⁽⁶⁾. 

Evidencia de que el tratamiento periodontal mejora los biomarcadores de ECV 

La enfermedad cardiovascular sigue siendo la primera causa de mortalidad en el mundo y cualquier estrategia o intervención encaminada a controlar tal epidemia es bien recibida por la comunidad científica, por los Gobiernos y por la población en general. 

En ese sentido, las enfermedades crónicas infecciosas como la periodontitis pueden jugar un papel importante en la etiopatogenia de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y se ha observado que la presencia de enfermedad periodontal podría doblar el riesgo de mortalidad incluso cuando se controlan el resto de factores de riesgo. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología han incluido la enfermedad periodontal como un factor de riesgo independiente para desarrollar enfermedad cardiovascular⁽⁷⁾. 

Los estudios realizados hasta el momento han valorado los efectos de la terapia periodontal tanto para los factores de riesgo tradicionales de ECV, como los lípidos y la presión arterial, como para criterios de valoración de ECV indirectos, como la función endotelial, el grosor de la íntima-media carotídeo o la aterosclerosis subclínica, y los niveles de marcadores de inflamación sistémica. 

De todos ellos, los resultados más significativos han sido la mejora de la función endotelial, la disminución de la IL-6 y la disminución de la proteína C reactiva tras el tratamiento periodontal no quirúrgico⁽⁸⁾. Asimismo, un metaanálisis reciente encontró una asociación entre un aumento del grosor de la íntima-media carotídeo y un deterioro de la dilatación mediada por flujo sanguíneo y la enfermedad periodontal⁽⁹⁾. 

Para el resto de variables la evidencia es todavía muy limitada y se necesitan más estudios de intervención con grandes poblaciones, multicéntricos y a largo plazo, para validar la relación entre la terapia periodontal y la disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular a corto y largo plazo.